توجه به پیشرفت‌ها در مورد سرطان (سرطان پستان)

توجه به پیشرفت‌ها در مورد سرطان (سرطان پستان)

Cancer Advances In Focus: Breast Cancer

سی و پنج سال قبل

• تقریباً ۷۵% از زنانی که سرطان پستان را در آنها تشخیص می‌دادند، حداکثر ۵ سال پس از بیماری زنده می‌ماندند.
• پستان‌برداری تنها شیوۀ جراحی قابل قبول برای درمان سرطان پستان بود.
• فقط یک آزمایش تصادفی ماموگرافی برای غربالگری سرطان پستان انجام می‌شد.
• پژوهش‌های بالینی ترکیب شیمی‌درمانی، استفاده از چندین دارو با ساز و کار متفاوت و هورمون‌درمانی به جای درمان پس از جراحی (درمان کمکی)، هنوز در مراحل اولیه‌ بود.

تحقیقاتی در مورد هورمونی درمانی سرطان پستان پیشرفته یا غیرقابل جراحی با تاموکسیفن (تعدیل‌کنندۀ انتخابی گیرندۀ استروژن – (SERM انجام گرفت، اما ادارۀ غذا و دارو (FDAA) هنوز آن را تأیید نکرده بود.

• ژن‌های مرتبط با افزایش خطر ابتلا به سرطان پستان هنوز شناسایی نشده بودند.

امروز

• تقریباً ۹۰% از زنانی که سرطان پستان را در آنها تشخیص می‌دهند، حداقل ۵ سال پس از بیماری زنده می‌مانند.
• جراحی نگهدارندۀ پستان (توده‌بردای Lumpectomy ) به همراه پرتودرمانی موضعی، شیوۀ جراحی مناسب‌تری جهت درمان زنان در مراحل اولیه سرطان پستان، جایگزین پستان‌برداری به شمار می‌آید.
• انجام ماموگرافی به‌طور معمول برای غربالگری، روشی متعارف و قابل قبول برای شناسایی زودهنگام سرطان پستان است. نتایج ۸ آزمایش تصادفی و نتایج پروژه‌های توضیح چگونگی تشخیص سرطان پستان ثابت کرده‌اند که غربالگری با ماموگرافی میزان مرگ و میر ناشی از سرطان پستان را کاهش می‌دهد.
• شیمی‌درمانی ترکیبی، در درمان کمکی زنان در مراحل اولیۀ سرطان پستان، به درمانی متعارف تبدیل شده است. هدف از این درمان سیستمیک (عمومی)، ریشه کنی سلول‌های سرطانی است که ممکن است در نواحی خارج از پستان گسترش یافته باشند. شیمی‌درمانی پیش از جراحی ، که برای کاهش اندازۀ تومور و افزایش احتمال موفقیت جراحی نگهدارندۀ پستان ‌انجام می شود، در پژوهش‌های بالینی در دست مطالعه و بررسی است.
• هورمون‌درمانی با Serms، مثل تاموکسیفن و مهارکننده‌های آروماتاز امروزه در درمان زنانی که سرطان پستان ناشی از افزایش گیرنده‌های استروژن دارند، هم به جای درمان کمکی و هم در درمان انواع پیشرفته بیماری، درمان متعارف به شمار می‌آید. سلول‌های سرطانی پستان که گیرنده استروژن دارند، با تحریک هورمون استروژن بیش‌تر رشد می‌کنند. Serms نمی‌گذارد استروژن به گیرنده متصل شود و در نتیجه در این تحریک رشد مداخله می‌کند. اما مهارکننده‌های آروماتاز در واقع از تولید استروژن در بدن جلوگیری می‌کنند.
• مهارکننده‌های آروماتاز که شامل Anastrazole , Exemestane وLetrozole می‌شود، به تأیید FDA هم رسیده است.
  بنابر پژوهش‌‌های بالینی، تاموکسیفن و رالوکسیفن از پیشرفت سرطان پستان تهاجمی در زنانی که زیاد در معرض خطر ابتلا به این بیماری هستند، جلوگیری می‌کند. FDA تاموکسیفن را بیش و کم به‌عنوان یکی از داروهای پیشگیری از سرطان پستان به رسمیت شناخته است.
• برای درمان سرطان‌های پستان، که از تولید بیش از حد پروتئینی به نام گیرندۀ ۲ عامل رشد انسانی اپیدرمال (HER-2‌) ناشی می‌شوند، از پادتن (آنتی بادی) تک دودمانی Trastuzumab استفاده می‌کنند. این پروتئین در حدود ۲۰% سرطان‌های پستان بیش ازحدتولید می‌شود. این سرطان‌ها که در آنها HER-2 بیش از حد تولید می‌شود، بیش‌تر تمایل به تهاجم دارند و احتمالاً بیش از انواع دیگر نیز بازگشت می‌کنند. Trastuzumab، پروتئین‌های HER-2 را هدف می‌کیرد و این پادتن، همراه با شیمی‌درمانی دوم خطر بازگشت سرطان پستان با مشخصۀ HER-2 را تا ۵۰۰% ، در مقایسه با شیمی‌درمانی به تنهایی ، کاهش می‌دهد.
• بررسی گروه بسیاری از افراد مرتبط با هم (خویشاوندان) به شناخت چندین ژن مشکوک سرطان پستان از قبیل PTEN/MMAC-1 , TP-53 , BRCA-2 , BRCA-1 انجامیده است. جهش ژن‌های BRCA-2 ,BRCA-1 کما بیش در۹۰-۸۰% از کل سرطان‌های پستان کشف شده‌است و زنانی که در این دسته‌ از ژن‌های جهش دار هستند خطر سرطان پستان، تقریباً ۱۰۰ برابر بیش‌تر از دیگران، در کمین آنهاست.

فردا

ما از دانش رو به رشد در زمینه‌های ژنتیک، زیست مولکولی و ایمونولوژی برای پیشرفت درمان‌های مؤثرتر سرطان پستان، و با عوارض جانبی‌ کمتر، بهر ه‌برداری خواهیم کرد. ما توانایی‌های خود را برای هدف‌گیری و جلوگیری از تأثیر جهش‌های مولکولی، که به سرطانی شدنسلول‌های پستان منجر می‌شود، گسترش خواهیم داد. افزون بر آن، ما از این دانش برای مشخص و منحصر به فرد کردن درمان سرطان پستان استفاده خواهیم کرد. مثلاً:

• تجزیه و تحلیل بیان ژن به شناخت ۵ زیرمجموعه ازسرطان پستان، که ویژگی‌های زیستی مشخص،نتایج بالینی و واکنش‌های معین به شیمی‌درمانی دارند، انجامیده‌است. این شناخت موجب گسترش راهکار‌های درمانی براساس ویژگی‌های تومور و هر فرد خاص می‌شود.
• واکنش بیمار به شیمی‌درمانی نه تنها به اثر بخشی ویژگی‌های ژنتیکی تومور، بلکه به تنوع ژنی هم که فرد به ارث برده است، که موجب تأثیر بر قابلیت جذب، سوخت و ساز و تخریب دارو می‌شود، بستگی دارد. این شناخت اجازه می‌دهد تا توانایی واکنش تومور به دارو و احتمال عوارض شدید داروهای شیمی‌درمانی فردی یا انواع داروها را پیش بینی کنند. همچنین، در طراحی عامل‌های شیمی‌درمانی مؤثرتر و بی‌خطرتر کمک خواهد کرد.